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内容简介:
我们非常感谢在机械电反馈研究中做出贡献的学者们。他们所从事的是跨学科且长期以来不为人们重视的工作。从大肠杆菌到心肌细胞,从建立计算机模型到临床实践,从心律失常原因不明到提供潜在的治疗靶点,MEF得到了很大的发展。
本书将基础科学与临床研究结合起来,对MEF原本模糊的现状进行了近期新的论述。这对更好地理解心脏是完整的电机械闭环体系具有潜在而深远的意义。编者希望读者能从中得到启发,并激发人们对机械敏感性心脏的未知领域进行更深入的探索。
书籍目录:
第一部分 心脏机械电反馈的机制
第二部分 机械电反馈对心脏细胞电生理的影响
第三部分 心脏机械电反馈的实验证据
第四部分 正常生理条件下心脏的机械电反馈
第五部分 作为病理机制的心脏机械电反馈
第六部分 机械电反馈在治疗中涉及的机制
第七部分 展望
作者介绍:
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出版社信息:
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书籍摘录:
细胞容积转导
一个基本但尚未解决的问题是:心肌细胞的容积变化如何转导为生物反应?这个问题的答案很明显依赖于已知的容积敏感过程。在一些实验中研究人员已经找到了信号转导及传递的参与者,但对于始动步骤的分界仍很混淆。尽管已经考虑检测容积变化(尤其在细胞容积调节的背景下),但是容积变化引发的信号转导及其组织特异性已受到挑战。以下内容对几种可能的转导机制进行了概述(有关综述见参考文献1)。
细胞渗透性肿胀和皱縮可引起胞浆离子及调节分子的稀释或浓缩,并导致离子强度的后续变化。这种干扰可以通过改变离子梯度、细胞内调节性离子的浓度、表面电势及亲和力来影响离子转运体。但对某些VAC而言,无离子浓度及强度改变的等渗性细胞肿胀也是等效刺激。
渗透压的效应依赖于或部分依赖于细胞的完整性。最初,渗透压变化引起的液体流动超过了从微电极中弥散而来的液体流,因而可以维持胞浆内的离子浓度。但是,当细胞容积达到新的稳态时,液体流动减少,离子浓度就与微电极液中的相同。微电极和细胞中阴离子及阳离子流转运体的数目可以影响所获得的容积稳态。
细胞容积的改变还可以通过牵张细胞或改变膜的曲率来影响膜的张力。容积变化产生的力量可以直接作用于离子通道或与膜相连的信号分子(见第4章和第7章)。有些特殊变化如细胞膜穴样凹陷等被看做是激活信号通路的张力感受器。由于肌纤维膜的面积远大于环绕细胞膜的面积,并且有细胞骨架的支持,所以,细胞容积变化对膜张力的影响很难量化。
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其它内容:
前言
细胞容积转导
一个基本但尚未解决的问题是:心肌细胞的容积变化如何转导为生物反应?这个问题的答案很明显依赖于已知的容积敏感过程。在一些实验中研究人员已经找到了信号转导及传递的参与者,但对于始动步骤的分界仍很混淆。尽管已经考虑检测容积变化(尤其在细胞容积调节的背景下),但是容积变化引发的信号转导及其组织特异性已受到挑战。以下内容对几种可能的转导机制进行了概述(有关综述见参考文献1)。
细胞渗透性肿胀和皱縮可引起胞浆离子及调节分子的稀释或浓缩,并导致离子强度的后续变化。这种干扰可以通过改变离子梯度、细胞内调节性离子的浓度、表面电势及亲和力来影响离子转运体。但对某些VAC而言,无离子浓度及强度改变的等渗性细胞肿胀也是等效刺激。
渗透压的效应依赖于或部分依赖于细胞的完整性。*初,渗透压变化引起的液体流动超过了从微电极中弥散而来的液体流,因而可以维持胞浆内的离子浓度。但是,当细胞容积达到新的稳态时,液体流动减少,离子浓度就与微电极液中的相同。微电极和细胞中阴离子及阳离子流转运体的数目可以影响所获得的容积稳态。
细胞容积的改变还可以通过牵张细胞或改变膜的曲率来影响膜的张力。容积变化产生的力量可以直接作用于离子通道或与膜相连的信号分子(见第4章和第7章)。有些特殊变化如细胞膜穴样凹陷等被看做是激活信号通路的张力感受器。由于肌纤维膜的面积远大于环绕细胞膜的面积,并且有细胞骨架的支持,所以,细胞容积变化对膜张力的影响很难量化。
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书籍真实打分
故事情节:6分
人物塑造:9分
主题深度:5分
文字风格:4分
语言运用:9分
文笔流畅:6分
思想传递:3分
知识深度:3分
知识广度:5分
实用性:3分
章节划分:3分
结构布局:7分
新颖与独特:4分
情感共鸣:4分
引人入胜:4分
现实相关:3分
沉浸感:4分
事实准确性:6分
文化贡献:5分